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Vorhofflimmern

Informationen für Patienten

Wie macht sich Vorhofflimmern bemerkbar?

Plötzlich ein eigenartiges Gefühl, das Herz rast mit über 100 Schlägen pro Minute aus völligem Wohlbefinden heraus, plötzliche Kurzatmigkeit mit Schweißausbruch, Unwohlsein und Angst, was wohl gerade im Herzen passiert? Möglicherweise kommt es auch zu Druck- und Engegefühlen in der Brust und Herzgegend – es wird doch wohl kein Herzinfarkt sein?

Dann, nach einer gewissen Dauer ist der Spuk plötzlich wieder vorbei, das Herz schlägt wieder im Takt und die Symptome sind plötzlich wieder verschwunden.So macht sich bei vielen Patienten ein Anfall von Vorhofflimmern bemerkbar, der meist mit „unangenehmem“ Herzstolpern und Herzrasen sowie mit verminderter körperlicher Leistungsfähigkeit und einem Gefühl der inneren Unruhe einhergeht.

Bei Patienten mit zusätzlichen Herzerkrankungen kann es zusätzlich zur Atemnot, Schwitzen, Brustschmerzen und Schwindel kommen. Allerdings können solche Symptome auch bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung auftreten.

Während die Anfälle von Vorhofflimmern bei einigen Patienten scheinbar zufällig auftreten, können andere mehr oder weniger typische Auslöser nennen, nach denen Vorhofflimmerepisoden gehäuft auftreten. Bei jüngeren Menschen sind solche Auslöser vor allem Alkoholgenuss, üppiges Essen oder Stress. Bei vielen beginnt die Herzrhythmusstörung nur im Ruhezustand, nachts im Schlaf oder in den frühen Morgenstunden, bei anderen während oder unmittelbar nach körperlicher Aktivität, oft in Verbindung mit stärkerem Schwitzen.

Vorhofflimmern– was heißt das?

Beim Vorhofflimmern (Syn.: Delirium cordis) hat der Sinusknoten als normaler Taktgeber des Herzschlages seine Herrschaft über den Herzrhythmus verloren, der Vorhof zieht sich nicht mehr regelmäßig zusammen, sondern flimmert unkoordiniert – es kommt nicht mehr zu einer geregelten Kontraktion der Vorhöfe. Die elektrischen Impulse dieser Flimmererregungen werden völlig unregelmäßig auf die Herzkammern übergeleitet. Der Herzschlag – und damit auch der Puls – wird vollkommen unrhythmisch. Wir nennen das „absolute Arrhythmie“.

Der Charakter des getasteten Pulses ist bei Vorhofflimmern vor allem durch die Unregelmäßigkeit des inadäquat beschleunigten Herzschlages geprägt. Durch Tasten des Pulses und Abhören mit dem Stethoskop kann der Arzt Vorhofflimmern diagnostizieren. Dokumentiert und diagnostiziert wird Vorhofflimmern im EKG.

Häufigkeit:

Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung und eine der häufigsten Auslöser für Arztbesuche und stationäre Behandlungen im Krankenhaus.

Vorhofflimmern kommt in der allgemeinen Bevölkerung bei ca. 2% der Sechzigjährigen und 8-10% der Achtzigjährigen vor, >70% der Patienten mit VHF sind zwischen 65 und 85 Jahre alt. Über 800.000 Menschen leiden in der Bundesrepublik unter Vorhofflimmern. Aufgrund der sich ändernden Altersstruktur in den westlichen Ländern und der Zunahme der durch den westlichen Lebensstil bedingten Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Übergewicht steigt die Zahl der Vorhofflimmerpatienten ständig. In den USA sind bereits mehr als 2,5 Millionen Menschen betroffen.

Risiko:

Das individuelle Risiko, an Vorhofflimmern zu erkranken, hängt stark vom Lebensalter ab und verdoppelt sich ab dem 50. Lebensjahr etwa mit jeder Altersdekade. Männer sind in den jüngeren Altersstufen häufiger betroffen als Frauen. Durch die höhere Lebenserwartung der Frauen gibt es etwa gleich viele männliche und weibliche Patienten mit Vorhofflimmern.

Gefahren:

Ein Vorhofflimmern ist selbst nicht unmittelbar lebensbedrohlich, kann aber zu schweren Folgeschäden führen. Daher weisen Patienten mit Vorhofflimmern im Vergleich zu Patienten mit stabilem Sinusrhythmus eine erhöhte Mortalität (Sterblichkeit) auf, die durch die mit Vorhofflimmern verbundenen Risiken bedingt ist.

Insbesondere Patienten, die zusätzlich an einer Herzerkrankung leiden, haben eine eingeschränkte Lebenserwartung.

Das Vorhofflimmern bringt zwei Gefahren mit sich:

1. Herzrasen und Herzschwäche:
   Der völlig unrhythmische Herzschlag ist meistens zu schnell, durch dieses Herzrasen (Tachykardie) wird das Herz längerfristig überlastet. Typische Herzfrequenzen von 100-160/min. unter Vorhofflimmern sind für das Herz auf Dauer nicht ökonomisch und können über Wochen zu einer Herzmuskelschwäche mit Herzinsuffizienz führen.
2. Gerinnselbildung:
   Weil die Herzvorhöfe nicht mehr richtig pumpen, sondern sich nur ineffektiv und unkoordiniert bewegen („zittern“), kann das Blut an der Vorhofwand durch unphysiologische Verwirbelungen im Vorhof verklumpen und Gerinnsel bilden. Wenn sich ein solches Gerinnsel löst, gelangt es in den Blutkreislauf und kann im Körper eine Arterie verstopfen. Dadurch kann ein Schlaganfall, ein Herzinfarkt oder in einem anderen Organ eine Embolie verursacht werden.

Behandlung:

Dank der modernen Behandlungsmöglichkeiten ist die Lebenserwartung von Menschen mit Vorhofflimmern in den letzten Jahren deutlich angestiegen.

Betroffene, die jünger als 65 Jahre alt sind und deren Herz ansonsten gesund ist, haben trotz Vorhofflimmern eine ähnliche Lebenserwartung wie Menschen ohne Herzrhythmusstörungen.

Dabei ist es jedoch wichtig, die Rhythmusstörung frühzeitig zu behandeln, da mit jedem Vorhofflimmeranfall die Wahrscheinlichkeit für den nächsten Anfall steigt und damit die Wahrscheinlichkeit zunimmt, dass die Erkrankung chronisch wird.

Nach jahrelanger Erkrankung besteht im Allgemeinen nur noch wenig Aussicht, den natürlichen Sinusrhythmus dauerhaft wiederherstellen zu können. Das vorrangige Therapieziel bei diesen Patienten besteht in der Herzfrequenzkontrolle mit Ökonomisierung der Pulsfrequenz und in einer dauerhaften Blutverdünnung (orale Antikoagulation).

Welche Risikofaktoren zur Entstehung des Vorhofflimmerns gibt es?

Es gibt zahlreiche Faktoren, die die Entstehung von Vorhofflimmern begünstigen.

Hierzu zählen beispielsweise Herzklappenerkrankungen (insbesondere Erkrankungen der Mitralklappe), in deren Rahmen es zu einer Vergrößerung, Überdehnung und Umstrukturierung der Vorhöfe kommt, die für die Entstehung des Vorhofflimmerns prädisponiert.

Weitere Faktoren, die die Entstehung von Vorhofflimmern begünstigen, sind hohes Lebensalter, Diabetes, hoher Blutdruck, Herzmuskelschwäche, Herzinfarkt, eine Entzündung des Herzens, Schilddrüsenerkrankungen, angeborene Herzfehler und vor allem Bluthochdruck, der bei fast 40% aller Patienten mit Vorhofflimmern festgestellt wird.

So steigert ein hoher Blutdruck das Risiko, an Vorhofflimmern zu erkranken, etwa auf das Doppelte, Herzinsuffizienz auf das 4,5- bis sechsfache. Übergewicht und regelmäßiger übermäßiger Alkoholkonsum sind weitere Risikofaktoren.

Als sogenanntes „holiday heart“ Syndrom wird das nach Alkoholexzessen, z.B. im Urlaub oder bei Festivitäten auftretende anfallsartige Vorhofflimmern bezeichnet.

Ebenfalls zu Vorhofflimmern kann eine Sauerstoffuntersättigung des Blutes bei chronischen Lungenerkrankungen oder beim so genannten obstruktiven Schlaf - Apnoe -Syndrom während der nächtlichen Schlafphasen führen.

Eher selten führt eine Dysfunktion des autonomen Nervensystems, sowohl erhöhter sympathischer als auch erhöhter parasympathischer Tonus zum Vorhofflimmern.

Auch postoperativ nach kardiochirurgischen Eingriffen, wie z. B. Bypass-Operationen und Klappenersatz-OP, ist das Vorhofflimmern von klinischer Bedeutung.

In selteneren Fällen kann es auch ohne zugrunde liegende systemische oder kardiale Erkrankung zu Vorhofflimmern kommen (idiopathisches Vorhofflimmern oder „lone atrial fibrillation“). Ca. 30% der Patienten fallen in diese Kategorie, meist sind dies jüngere Patienten mit besserer Prognose.

Für den Interessierten:

Elektrophysiologisch werden im Wesentlichen zwei Mechanismen für das Vorhofflimmern verantwortlich gemacht:

Sogenannte Triggerarrhythmien (atriale Extrasystolen und hochfrequente fokale atriale Tachykardien) als Auslöser, die ihren Ursprung oft in einer der Lungenvenen haben und kreisende Erregungen auf der Basis anatomischer und elektrophysiologischer Eigenschaften der Vorhöfe, die die Entstehung und Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern begünstigen.

Daneben können auch Vorhofflattern, andere supraventrikuläre Arrhythmien und die Beeinflussung der Herzfrequenz durch das autonome Nervensystem zu Vorhofflimmern führen. Interessanterweise führt auch das Vorhofflimmern selbst zu „Anpassungsvorgängen“ der Vorhöfe (atrial remodeling), die ihrerseits Vorhofflimmern aufrecht erhalten können („Vorhofflimmern unterhält Vorhofflimmern“). Dieses „Remodeling“ betrifft elektrische, kontraktile und ultrastrukturelle Eigenschaften der Vorhöfe.

Als „elektrisches Remodeling“ bezeichnet man eine Verkürzung des Aktionspotenzials und damit auch der atrialen Refraktärzeit, verursacht durch einen verminderten Einstrom von Ca2+-Ionen in die Muskelzellen der Vorhöfe.

Dieser verminderte Ca2+-Einstrom führt auch zum „kontraktilen Remodeling“, einem Verlust an Kontraktionskraft der Vorhofmuskulatur, der auch nach erfolgreicher Kardioversion noch einige Zeit bestehen bleibt.

Die Schwäche der Muskulatur fördert auch eine zunehmende Vergrößerung der Vorhöfe, die durch erhöhten Druck bereits gedehnt sind. Diese Vergrößerung wiederum führt an der Vorhofmuskulatur zu Hypertrophie, beschleunigtem Zelltod und Fibrosierung, was als „ultrastrukturelles Remodeling“ bezeichnet wird.

Erst in den letzten Jahren wurden Hinweise auf eine genetische Veranlagung für Vorhofflimmern gefunden:

• In den Jahren 2002 und 2003 wurde unabhängig voneinander eine meist autosomal dominant vererbte Mutation am Gen KCNQ1 beschrieben, die zu einem erhöhten Fluss von Kaliumionen während der Repolarisation führt und so das Auftreten von Vorhofflimmern begünstigt.
• 2004 publizierten Fox und Mitarb. die Ergebnisse einer prospektiven Studie an 2243 Nachkommen der Framingham-Herz-Studie, die u. a. ein doppelt so hohes Risiko für Vorhofflimmern aufzeigte, wenn mindestens ein Elternteil bereits Vorhofflimmern hatte.

Die Vorhofflimmerkarriere

Bei den meisten Patienten kommt es anfänglich zu anfallsartigem Vorhofflimmern, wobei die Rhythmusstörung in diesen Fällen nach unterschiedlicher Dauer wieder spontan endet. Diese Form wird als „paroxysmales Vorhofflimmern“ bezeichnet.

Tritt Vorhofflimmern zum ersten Mal auf, so kann dies der Anfang eines Verlaufs mit wiederholten Anfällen unterschiedlicher Dauer und Häufigkeit mit zunehmender Steigerung sein.

Kommt es zu Vorhofflimmern mit einer Dauer von mehr als 7 Tagen, so wird diese Form als „persistierendes Vorhofflimmern“ bezeichnet. In diesen Fällen kann eine Konversion in den normalen Sinusrhythmus nur mit Hilfe einer medikamentösen Behandlung oder einer elektrischen Kardioversion erreicht werden.
Hierbei wird in Kurznarkose das Herz mit einem Stromstoß aus dem Defibrillator elektrisch in einen Ruhezustand versetzt, so dass eine normale geordnete elektrische Aktivierung durch den Sinusrhythmus wieder etabliert werden kann.

Langfristig hat Vorhofflimmern die Tendenz, sich in Richtung einer dauerhaften Rhythmusstörung zu entwickeln. So kommt es etwa in acht Prozent der Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern innerhalb eines Jahres zu dauerhaftem Vorhofflimmern. Somit entscheidet auch der Zeitpunkt, wann eine Behandlung mit dem Ziel einer dauerhaften Stabilisierung des Sinusrhythmus eingeleitet wird, über den langfristigen Erfolg einer Rhythmisierung. Je früher nach Auftreten der ersten Episode von Vorhofflimmern diese beginnt, um so größer ist der dauerhafte Therapieerfolg und damit auch die Prognose.

Warum muss Vorhofflimmern behandelt werden?

Der frühere Grundsatz, dass Vorhofflimmern nur behandelt werden muss, wenn der Patient bei dieser Rhythmusstörung klinische Beschwerden mit Einschränkung der Lebensqualität verspürt, kann heute nicht mehr gelten.

Natürlich ist eine sogenannte „EKG-Kosmetik“, d.h. Beseitigung von Vorhofflimmern auch bei Patienten, die die Rhythmusstörung nicht wahrnehmen und keine Beschwerden haben, nicht vorrangig.

Grundsätzlich ist die therapeutische Entscheidung in allen Fällen eine Individuelle. Die Festlegung der jeweiligen therapeutischen Optionen muß immer unter Berücksichtigung möglicher vorliegender kardialer Erkrankungen sowie Risikofaktoren erfolgen.

Primär gilt es akute Beschwerden während einer Episode mit Vorhofflimmern zu behandeln.

Hierbei werden drei Ziele verfolgt:

1. Erhaltung oder Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus
2. Kontrolle der Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern
3. und Verhinderung thrombembolischer Ereignisse.

Hierdurch kann die Lebensqualität wieder gesteigert werden sowie durch eine Behandlung das Auftreten von Folgeerkrankungen verhindert werden, um hiermit auch die Lebenserwartung eines Patienten zu verlängern.

Folgeerkrankungen

Eine der bedrohlichsten Folgeerkrankungen ist der Schlaganfall.

Im veränderten, meist vergrößerten linken Herzvorhof können sich Blutgerinnsel an den sich kaum bewegenden Vorhofwänden und speziell in den „Herzohren“ bilden, die zusätzlichen anormalen Blutverwirbelungen unter Vorhofflimmern sind ebenfalls ursächlich für sog. Thromben.

Diese können sich ablösen und mit dem arteriellen Blutstrom mitgerissen werden. Es kommt dann zu einem thrombembolischen Ereignis, bei dem ein Blutgefäß verstopft wird. Gelangt das Gerinnsel in ein Blutgefäß des Gehirns, kommt es zum Schlaganfall.

Das Schlaganfallrisiko ist bei Vorhofflimmerpatienten ganz unterschiedlich und hängt im Wesentlichen vom Lebensalter, Geschlecht und Begleiterkrankungen ab. Bei Menschen, die jünger als 65 sind und keine zusätzliche Herzkrankheit oder andere Erkrankungen haben, liegt das Risiko, im nächsten Jahr einen Schlaganfall zu erleiden, bei unter einem Prozent. Demgegenüber haben ältere Patienten mit zusätzlicher Herzerkrankung ein weit höheres Schlaganfallrisiko.

Im Durchschnitt erleiden jährlich etwa 6% der Patienten mit Vorhofflimmern einen Schlaganfall, 15-20% aller Schlaganfälle ereignen sich bei Vorhofflimmern.

Bei vielen Menschen tritt die Rhythmusstörung völlig unbemerkt ohne klinische Symptome auf und wird nur zufällig bei einer ärztlichen Untersuchung, z.B. Rountine Check, festgestellt.

Nicht selten macht Vorhofflimmern sich erst durch Komplikationen, z.B. durch passagere neurologische Defizite und in schweren Fällen durch einen Schlaganfall, bemerkbar.

Dieses asymptomatische Vorhofflimmern birgt also die Gefahr, zunächst unerkannt zu bleiben, so dass notwendige Therapiemaßnahmen, wie die Blutverdünnung nicht rechtzeitig eingeleitet werden können.

Regelmäßige Untersuchungen zur Erkennung von Vorhofflimmern, z.B. im Rahmen von Vorsorgeuntersuchungen, insbesondere bei Risikogruppen könnten dazu beitragen, Betroffene rechtzeitig zu erkennen und zu behandeln, bevor es zu Komplikationen kommt.

Therapieziele:

Therapieziel:
Wiederherstellung bzw. Erhaltung des normalen Sinusrhythmus

Medikamentöse Möglichkeiten:

Neu aufgetretenes Vorhofflimmern hat eine hohe „Selbstheilungsrate“. Bei mehr als der Hälfte der Patienten endet es innerhalb von 24 Stunden spontan (spontane Kardioversion).

Deshalb kann sich die Behandlung in dieser Zeit in der Regel auf eine Senkung der Pulsfrequenz mit Betablockern, Verapamil oder Diltiazem beschränken.

Die früher gebräuchliche Kombination mit Digitalispräparaten wird ebenfalls noch angewandt, ist aber deutlich in den Hintergrund getreten.

Beeinflussbare Faktoren, die das Vorhofflimmern begünstigen, werden möglichst ausgeschaltet bzw. adäquat behandelt. Dabei ist an zu hohe Blutdruckwerte, Elektrolytstörungen, Durchblutungsstörungen des Herzens und eine Schilddrüsenüberfunktion zu denken.

Bei rezidivierendem bzw. anhaltendem Vorhofflimmern sind folgende Therapiestrategien zur Rhythmuskontrolle möglich:

Durch medikamentöse Intervention oder elektrische Kardioversion wird versucht, den normalen Sinusrhythmus wieder herzustellen.

Als Rezidiviprophylaxe wird als erste Stufe zunächst eine Therapie mit Beta Blockern empfohlen. Bei erneutem Vorhofflimmern (Rezidiv) trotz dieser Medikation wird wiederum kardiovertiert, zur Vermeidung von Rezidiven kommen dann spezifische Antiarrhythmika (z. B. Amiodaron, Sotalol, Flecainid) zum Einsatz.

Bei unbefriedigendem Verlauf unter medikamentöser Therapie kann eine Verödung (Ablation, s.u.) von Teilen der Herzinnenhaut (Endokard) im linken Vorhof erwogen werden, die entweder operativ oder im Rahmen einer Herzkatheterprozedur (Katheterablation) durchgeführt wird.

Die Langzeitergebnisse sind uneinheitlich, mit einer Besserung kann bei 50-80 % der Patienten gerechnet werden. Weiterhin kann versucht werden, mittels Herzschrittmacher-Therapie das Auftreten von Vorhofflimmern zu unterdrücken, bei einigen Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern führen spezielle Stimulationstechniken zu einer deutlichen Senkung der Anfallshäufigkeit, wobei diese Therapiemöglichkeit mehr und mehr in den Hintergrund getreten ist.

Therapieziel: Kontrolle der Kammerfrequenz

Bei der sogenannten Frequenzkontrolle wird das Vorhofflimmern belassen, folglich kein Kardioversionsversuch unternommen.

Die Herzfrequenz wird, falls erforderlich, durch eine medikamentöse Therapie mit Betablockern, Digitalis, Diltiazem oder Verapamil in den normalen Bereich zwischen 60 und 80 Schlägen pro Minute abgesenkt, insofern die klinischen Beschwerden des Patienten bei Vorhofflimmern dieses Vorgehen erlauben.

Das Versagen der genannten Medikamente kann einen Versuch mit Amiodaron rechtfertigen. Je kränker und schwächer ein Herz ist, desto entscheidender ist eine strikte Frequenzkontrolleentscheidender ist eine strikte Frequenzkontrolle.

Bleibt eine medikamentöse Therapie ineffektiv oder muss wegen Nebenwirkungen abgesetzt werden, ist die elektrische Trennung von Vorhöfen und Kammern durch Verödung des AV-Knotens angeraten.

Zuvor ist jedoch die Implantation eines permanenten Schrittmachers erforderlich, der Patient wird Schrittmacher abhängig.

Das Vorhofflimmern besteht nach dem Eingriff weiter, so dass die Antikoagulation zur Schlaganfallprophylaxe weitergeführt werden muß.
Häufig bessern sich die Beschwerden und die Herzschwäche mit Steigerung der Leistungsfähigkeit sowie die Lebensqualität deutlich, da ein regelmäßiger Puls mit normaler Frequenz durch diese Therapie erzielt wird.Da sich diese Strategien (Rhythmus- versus Frequenzkontrolle) in mehreren großen Studien als prognostisch gleichwertig herausgestellt haben, gilt heute das Ausmaß der Patientenbeschwerden (die klinische Symptomatik) als entscheidendes Kriterium für die Wahl der Therapie.

Therapieziel: Embolieprophylaxe

Bei länger als 48 Stunden anhaltendem Vorhofflimmern steigt das Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) insbesondere im linken Vorhof des Herzens. Deshalb wird bei anhaltendem Vorhofflimmern eine medikamentöse Hemmung der Blutgerinnung (Antikoagulation, fälschlicherweise auch als „Blutverdünnung“ bezeichnet) erwogen; auch nach einer erfolgreichen Kardioversion besteht für etwa vier bis sechs Wochen die Notwendigkeit zur Antikoagulation, weil der Vorhof so lange noch ein sogenanntes „stunning“ mit herabgesetzter Kontraktion aufweisen kann und sich trotz Sinusrhythmus weiterhin Vorhofthromben bilden können.

Die Mehrzahl der Patienten erhält zur Antikoagulation Acetylsalicylsäure (ASS) oder Cumarine in Tablettenform, in Deutschland meist Phenprocoumon. Die zuvor nötige Abwägung der Vorteile dieser Therapie (seltenere Embolien, insbesondere weniger Schlaganfälle) mit den möglichen Nachteilen (vermehrte Blutungsneigung) erfordert eine möglichst genaue Kenntnis des individuellen Embolierisikos.

Dieses Risiko steigt statistisch um das 2,5-fache bei vorangegangenen Embolien, mit dem Alter um das 1,4-fache pro Lebensdekade, um das 1,6-fache bei Patienten mit einem Bluthochdruck, um das 1,5-fache bei Koronarpatienten und das 1,7-fache bei Zuckerkranken.Das Blutungsrisiko auf der anderen Seite hingegen steigt mit dem Alter nur gering an.

Wenn die medikamentöse Therapie ineffektiv ist – Katheterablation als interventionelle Therapie:

Erweisen sich die medikamentösen Therapieoptionen als ineffektiv und es treten häufige symptomatische Rezidive von Vorhofflimmern trotz antiarrhythmischer Therapie auf, so besteht heutzutage eine mittlerweile anerkannte interventionelle Therapieoption, die Katheterablation im linken Vorhof.

Dabei werden entweder längsverlaufende Läsionen im Bereich des linken Vorhofes gesetzt oder Muskelbündel an den Mündungen der Lungenvenen ringförmig verödet (Pulmonalvenenablation).

Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass zusätzliche elektrische Impulse aus den Lungenvenen die Auslöser von Vorhofflimmern darstellen. Die Katheterablation soll deshalb die Lungenvenen elektrisch isolieren, damit diese Impulse sich nicht weiter in den linken Vorhof ausbreiten können. Um mit dem Katheter zu den Lungenvenen zu gelangen, muss bei den meisten Patienten eine (schmerzlose) Punktion der Vorhofscheidewand durchgeführt werden.

Durch Gabe eines Kontrastmittels kann dann die genaue Art und Beschaffenheit der Mündungen der Lungenvenen untersucht werden. Häufig kommen auch sogenannte 3D-Mapping-Verfahren zum Einsatz, mit denen der Arzt computergestützt eine persönliche „Landkarte“ des Vorhofes erstellen kann.

Ziel dieser Behandlung ist es, Vorhofflimmern zu verhindern, und zwar ohne dass eine antiarrhythmische Medikation gegeben werden muss.

Zur Durchführung dieser Katheterablation stehen heutzutage zwei verschiedene Energieformen bzw. Ablationstechniken zur Verfügung:

• die konventionelle Radiofrequenztechnik, bei der das Gewebe mittels eines hochfrequenten Stroms erhitzt wird
• und die Kälteballonablation, bei der das Gewebe durch Energieentzug erfroren wird. Mit beiden Techniken wird eine Umwandlung von elektrisch aktivem Herzmuskelgewebe in eine elektrisch inaktive Narbe erreicht.

Die RF-Stromkatheterablation von Vorhofflimmern hat sich von einem anfänglich rein experimentellen Verfahren zu einer heutzutage effektiven Alternative zur medikamentösen Behandlung entwickelt.

Mit nur einer Prozedur ist bei paroxysmalem Vorhofflimmern eine Jahres-Erfolgsrate von 63% - 80% erreichbar, mit 30% Zweiteingriffen sogar in ca. 90% der Patienten, die unter einem hohen Leidensdruck stehen.

Bei Patienten mit persistierendem und permanentem Vorhofflimmern ist eine Erfolgsrate von > 75% nur mit Zweit- und Dritteingriffen in mehr als 50% möglich.

Die Pulmonalvenenisolation mit der Kälteballontechnik führt in 70-75% der Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern zur Arrhythmiefreiheit, ohne weiteren Einsatz von antiarrhythmisch wirksamen Medikamenten, wie eine aktuelle Publikation aus unserer Arbeitsgruppe zeigt (Neumann T et al. JACC 52; 4: 273-8).

Die Abteilung für Elektrophysiologie an der Kerckhoff-Klinik hat diese Technik mit entwickelt, in 2004 wurden in Bad Nauheim weltweit die ersten Patienten erfolgreich mittels Kälteballon abladiert.

Beide Ablations-Verfahren werden an der Kerckhoff-Klinik täglich durchgeführt. Die Empfehlung, welche der Ablationsstrategien individuell Anwendung findet, wird unter Berücksichtigung evtl. struktureller Herzerkrankungen sowie der Vorhofflimmerdauer getroffen.

Wie läuft eine Katheterablation von Vorhofflimmern ab?

Beim schlafenden, sedierten Patienten – eine Vollnarkose ist nicht nötig – werden steuerbare Katheter über die Leistenvenen zum Herzen, genauer in den rechten Vorhof, vorgeführt.

Im nächsten Schritt wird durch eine Punktion der Vorhofscheidewand der linke Vorhof erreicht. Mit Hilfe von Röntgenkontrastmittel oder 3D-Mapping macht sich der Untersucher ein genaues Bild von den anatomischen Gegebenheiten und vom Übergang zwischen den Lungenvenen und dem linken Vorhof.

Um die elektrische Leitfähigkeit zu überprüfen, werden sogenannte Spiral- oder Lasso-Katheter am Mündungsbereich der Lungenvenen platziert (Ostium).

Anschließend wird die Ablation im Sinne einer elektrischen Isolation der Lungenvenen durchgeführt. Hierdurch können die in der Lungenvene entstehenden elektrischen Impulse, die zu Vorhofflimmern führen können, nicht mehr die Vorhöfe elektrisch erregen, da die elektrische Leitung unterbrochen ist.

Diese Ablation wird an allen vier Lungenvenen durchgeführt.

Komplikationen und Risiken:

Grundsätzlich ist die Katheterablation ein sicheres Verfahren. Dennoch kann es, wie bei allen Eingriffen, in seltenen Fällen zu Komplikationen kommen.

Den folgenden drei Komplikationen kommt eine besondere Bedeutung zu, da sie mit langfristigen gesundheitlichen Folgen verbunden sein können:

1. Es können sich während der Ablation Blutgerinnsel bilden, die schließlich einen Schlaganfall auslösen könnten. Gleich nach der Punktion der Vorhofscheidewand wird das Blut durch die Gabe gerinnungshemmender Mittel (Heparin) jedoch verdünnt und alle 30 Minuten der Gerinnungswert kontrolliert. Das Risiko für einen Schlaganfall beträgt etwa 0,5-2%.
2. Die Einengung der Pulmonalvenenmündung nach Ablation (Pulmonalvenenstenose oder sogar -verschluß) stellt die wichtigste Komplikationsmöglichkeit der segmental-ostialen Pulmonalvenenisolation dar. Hochauflösende Computertomographie oder Kernspintomographie sind geeignete Verfahren zur Nachuntersuchung der Patienten. Milde (Lumeneinengung 70 %) wurden in früheren Jahren bei bis zu ca. 3 % der Patienten beobachtet. Heutzutage liegt die Rate bei unter 1%. Sie können zu Luftnot und rezidivierenden Lungenentzündungen führen. Als Behandlungsmöglichkeit der hochgradigen Pulmonalvenenstenose ist die Ballondilatation mit Stenting beschrieben worden. Bis heute gibt es noch keine Berichte von Lungenvenenverengungen nach Durchführung einer Kälteballonablation.
3. Hinter der Rückwand des linken Vorhofes verläuft die Speiseröhre. Bei einzelnen Patienten ist es zu einer Fistelbildung gekommen, das heißt, es hat sich ein Gang zwischen Speiseröhre und Vorhof gebildet, durch den Luft in das Herz eindringen kann (atrio-öosphageale Fistel). Dies führte zu schwerwiegenden Komplikationen mit hoher Letalität. Da bisher weltweit ca. 60 Fälle bekannt sind, bei denen eine solche Fistel aufgetreten ist, lässt sich das Risiko nicht sicher prozentual angeben, kann jedoch als sehr gering eingestuft werden.

Die häufigste Komplikation nach Pulmonalvenenisolation stellen neue, linksatriale Narben-Tachykardien dar, die in der Mehrzahl der Fälle als hochsymptomatische und persistie­rende Vorhofarrhythmien verlaufen und auf eine medikamentöse Therapie sehr begrenzt ansprechen.

Bei diesen Patienten wird i. d. R. eine zweite Ablationssitzung zur Behandlung erforder­lich, sollten diese Arrhythmien nicht im Zuge der Narbenausbildung und –Heilung nicht sistieren.

Selten sind Perikardtamponaden, die i. d. R. durch Perikardpunktion folgen­los zu beherrschen sind.

Im Vergleich zur Stromkatheterablation treten nach Kälteballonablation Narbenreentrytachykardien sehr viel seltener auf, auch sind bisher keine Fälle mit atrio-öosphagealen Fisteln bekannt geworden.

Die passagere Schädigung bzw. Lähmung des rechten Zwerchfellnervs, der mitunter sehr nah der rechten oberen Lungenvene benachbart ist, gilt als Kälteballon spezifische Komplikation mit einer Rate von ca. 5 %, die aber in aller Regel reversibel ist.

Alle Patienten, die sich für eine Vorhofflimmerablation in der Kerckhoff-Klinik entschieden haben, werden im Rahmen eines ausführlichen Aufklärungsgespräches über die jeweiligen Indikationen und Risiken der verschiedenen Ablationsverfahren im Detail informiert und aufgeklärt.

Meist erfolgt dieses Beratungsgespräch im Vorfeld im Rahmen eines ambulanten Vorstellungstermins in unserer Rhythmusambulanz.

Nachbehandlung notwendig

Grundsätzlich muss in der Nachbeobachtungszeit zunächst bewiesen werden, dass die Ablation Erfolg hatte.

Dieser Erfolg kann aber jedoch erst nach einem Zeitraum von drei bis sechns Monaten nach Ablation endgültig beurteilt werden, da dann die Narbenbildung und Ausheilung abgeschlossen ist.

Die Patienten werden zur Beurteilung des Herzrhythmus mit einem 7-Tage Langzeit-EKG oder einem Eventrekorder ausgestattet, zusätzlich zum geführten Patiententagebuch. Meist sind zur Kontrolle auch Herzultraschall-Untersuchungen und radiologische Untersuchungen der Lungenvenen im Rahmen der dreimonatigen Nachkontrolluntersuchungen notwendig.

Eine orale Antikoagulation ist in jedem Fall für drei Monate nach Ablation erforderlich, um den Patienten vor embolischen Ereignissen nach Ablation zu schützen. Sollte das Vorhofflimmern wieder auftreten, setzen Sie sich bitte mit Ihrem Ablationszentrum in Verbindung. Die Ärzte werden Sie beraten, welche Behandlung dann erforderlich ist. Insbesondere bei Beschwerden, die vielleicht auf eine Verengung der Lungenvenen hinweisen, sollten Sie sich unverzüglich in Ihrer Klinik melden, die die Ablation durchgeführt hat!

Adresse und Ansprechpartner:

Kerckhoff- Klinik gGmbH
Abteilung für Kardiologie
Elektrophysiologie
Benekestr. 2-8
61231 Bad Nauheim

Sekretariat:
Fr. Reinhard
Fr. Rau
Fr. Schneider

Tel.: 06032/ 996 2369 oder 23274

Fax: 06032/ 996 2236