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Forschungsberichte

Alternative zellgebundene Aktivierung der extrinsischen Gerinnung

Gebiet/Fachrrichtung: Hämostaseologie

Datum der Fertigstellung: 04.11.2003

Autor: Dipl. Ing. Jürgen Müller

Koautoren: Dr. Katharina Madlener, Hämostaseologie und Transfusionsmedizin, Kerckhoff-Klinik; Prof. Dr. Bernd Pötzsch, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn

Mitarbeiter: Birgit Rabenau, Martin Keller, Hämostaseologie und Transfusionsmedizin, Kerckhoff-Klinik; A. Lepper; Kerckhoff-Institut

Drittmittel: Gemeinsamer Forschungsrat (GFR)
Förderhöhe: Sachmittel 150.000,00 DM für 2 Jahre;
Personalmittel: 1 wissenschaftlicher Mitarbeiter

Kurzfassung

Die initiale Aktivierung des Hämostasesystems erfolgt durch die Bindung der Serinprotease Faktor VIIa an den membrangebundenen Kofaktor Tissue Factor (TF), welcher nach Schädigung des Endothels bzw. durch die Aktivierung von mononukleären Zellen freigesetzt wird. Ein geringer Anteil an Faktor VII liegt bereits im Plasma aktiviert vor, weswegen neben den bekannten TF-abhängigen auch ein TF-unabhängiger Mechanismus zur Aktivierung von FVIIa zu postulieren ist. Nach neueren Untersuchungen ist die Transmembran-Serinprotease Hepsin in der Lage, FVII spezifisch zu aktivieren. Daneben spielt sie beim Zellwachstum und bei der Aufrechterhaltung der Zellmorphologie eine wichtige Rolle.

Die physiologische Funktion von Hepsin ist noch weitgehend ungeklärt. Hepsin wird hauptsächlich in der Leber exprimiert, zu einem geringen Anteil auch in Niere, Pankreas und Lunge. Erst kürzlich konnte eine deutliche Überexpression von Hepsin in Prostata-, Ovarial-, Pankreas- und Nierentumoren nachgewiesen werden.