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Wirkung von Dexamethason auf die Permeabilität der in vitro BHS

Auch Glucocorticoide sind als neuroprotektive Agentien bekannt. Die Verwendung von Glucocorticosteroiden zur Behandlung der zerebralen Ödembildung wurde zuerst von Galicich und French beschrieben 25. Seitdem wurde in mehreren klinischen Studien die Effektivität der Glucocorticoidbehandlung gezeigt. Dennoch ist über den Mechanismus dieser protektiven Wirkung noch wenig bekannt. Dexamethasone verminderte den hypoxieinduzierten Permeabilitätsanstieg unseres in vitro Modells der BHS in konzentrationsabhängiger Weise.

Wirkung unterschiedlicher Konzentrationen von Dexamethason (DX) auf die Permeabilität des Endothelzellmonolayers nach 6stündiger Normoxie (N) und Hypoxie (H)

In gleicher Weise wurde die hypoxieinduzierte VEGF Expression durch Dexamethason in konzentrationsabhängiger Weise vermindert.

Wirkung unterschiedlicher Konzentrationen von Dexamethason (DX) auf die VEGF Expression nach 6stündiger Normoxie (N) und Hypoxie (H)

VEGF kann über verschiedene Mechanismen durch Hypoxie induziert werden. Die eine Möglichkeit besteht darin, dass Hypoxie die Stabilität der nach Transkription des VEGF Gens entstandenen mRNA erhöht. Eine zweite Möglichkeit ist die, dass Hypoxie über noch nicht bekannte Mechanismen die Transkription des VEGF Gens erhöht. Unsere Studien zeigten, dass die VEGF Expression nach 3 stündiger Hypoxie über eine erhöhte Stabilität der mRNA und nach länger dauernder Hypoxie durch einen transkriptionell regulierten Mechanismus erhöht wird. Dexamethason erniedrigte nur die transkriptionell erhöhte VEGF Expression.

Diese Studie bestätigte nochmals das Ergebnis, dass hypoxiebedingte Permeabilitätsveränderungen durch die hypoxieinduzierte VEGF zustande kommen. Sie zeigt zusätzlich, dass nur die transkriptionell induzierte VEGF Expression hemmbar ist.