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Blick auf die Klinik

Anfahrt per PKW
Fußweg Parkplatz "Am Großen Teich"

2010.10.28 Baumaßnahme 2.jpg

2012.01.30 08Uhr30

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Ausbildung an der Kerckhoff-Klinik

Arbeiten an der Kerckhoff-Klinik


Deckblatt 2012Veranstaltungen an der Kerckhoff-Klinik

Patientenzeitschrift
Thema: Transplantationsmedizin

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Kerckhoff-Klinik, Zentrum für Kardiologie und Herzchirurgie

Kerckhoff-Klinik Bad Nauheim

+49 (0) 6032/996-0
Benekestr. 2-8
61231 Bad Nauheim

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News

Aussenansicht Reha Zentrum

Reha an der Kerckhoff-Klinik: „Neue Abteilung ist nach einem Jahr gut integriert und bringt viele Vorteile für Patienten“

IMG 2012

Fachabiturienten informierten sich über Organspende und Transplantationsmedizin in Bad Nauheim

Baustelle Dez.web.

Neubau des neuen Transplantationszentrums an der Kerckhoff-Klinik macht große Fortschritte

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Fortbildungen

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Fortbildungsveranstaltung: Devicetherapie der Herzinsuffizienz

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Preise und Auszeichnungen

PubPreis 2011

Publikationspreis 2011 des Vereins der Freunde und Förderer der Kerckhofff-Klinik e.V.

Preisträger RBP

Neuer Therapieansatz bei kardialer Fibrose - Rudi-Busse-Preis für Sebastian Szardien

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Forschungsberichte

Quantitativer Nachweis von TF-mRNA in Blutzellen mittels einer real-time PCR

Gebiet/Fachrichtung: Hämostaseologie

Datum der Fertigstellung: 17.11.2003

Autor: Dipl. Ing. Jens Müller

Koautoren: Dr. Jutta Maria Rox, Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn; Dr. Katharina Madlener, Hämostaseologie und Transfusionsmedizin, Kerckhoff-Klinik; Prof. Dr. Bernd Pötzsch, , Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn

Kurzfassung

Die plasmatische Gerinnung wird durch Komplexbildung zwischen der Serinprotease Faktor VIIa (FVIIa) und dem Kofaktor Gewebethromboplastin (engl. tissue factor, TF) aktiviert. Tissue factor wird konstitutiv von fast allen Zellen und Geweben des Organismus exprimiert und in aktiver Form in die Zellmembran integriert. Eine Ausnahme bilden lediglich Zellen, die in direktem Kontakt mit dem strömenden Blut stehen. Unter physiologischen Bedingungen präsentieren diese Zellen keinen funktionell aktiven TF in ihrer Plasmamembran. Durch diese räumliche Trennung zwischen TF-exprimierenden Zellen und dem im Plasma zirkulierendem FVIIa ist sichergestellt, dass es zu einer Aktivierung der plasmatischen Gerinnungskaskade erst nach einer Verletzung der Gefäßwand kommen kann (siehe Abbildung 1). Der Begriff der extrinsischen Gerinnungsaktivierung, mit dem die TF-abhängige Gerinnungsaktivierung auch bezeichnet wird, beruht auf der extravasalen Lokalisation des TF.

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