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Gebiet/Fachrichtung: Hämostaseologie
Datum der Fertigstellung: 17.11.2003
Autor: Dipl. Ing. Jens Müller
Koautoren: Dr. Jutta Maria Rox, Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn; Dr. Katharina Madlener, Hämostaseologie und Transfusionsmedizin, Kerckhoff-Klinik; Prof. Dr. Bernd Pötzsch, , Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn
Die plasmatische Gerinnung wird durch Komplexbildung zwischen der Serinprotease Faktor VIIa (FVIIa) und dem Kofaktor Gewebethromboplastin (engl. tissue factor, TF) aktiviert. Tissue factor wird konstitutiv von fast allen Zellen und Geweben des Organismus exprimiert und in aktiver Form in die Zellmembran integriert. Eine Ausnahme bilden lediglich Zellen, die in direktem Kontakt mit dem strömenden Blut stehen. Unter physiologischen Bedingungen präsentieren diese Zellen keinen funktionell aktiven TF in ihrer Plasmamembran. Durch diese räumliche Trennung zwischen TF-exprimierenden Zellen und dem im Plasma zirkulierendem FVIIa ist sichergestellt, dass es zu einer Aktivierung der plasmatischen Gerinnungskaskade erst nach einer Verletzung der Gefäßwand kommen kann (siehe Abbildung 1). Der Begriff der extrinsischen Gerinnungsaktivierung, mit dem die TF-abhängige Gerinnungsaktivierung auch bezeichnet wird, beruht auf der extravasalen Lokalisation des TF.
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