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Fußweg Parkplatz "Am Großen Teich"

2010.10.28 Baumaßnahme 2.jpg

2012.05.22 09Uhr30

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Renale Denervation bei therapieresistenter arterieller Hypertonie.....

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Kerckhoff-Klinik, Zentrum für Kardiologie und Herzchirurgie

Kerckhoff-Klinik Bad Nauheim

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Arlt, M.

Neuer Chefarzt der Anästhesie an der Kerckhoff-Klinik

Training am Dummy

Ultraschall kann Leben retten: Notärzte und Intensivmediziner aus ganz Europa besuchen Schulung zum Umgang mit der Ultraschalluntersuchung in Notfällen -

Aussenansicht Reha Zentrum

Reha an der Kerckhoff-Klinik: „Neue Abteilung ist nach einem Jahr gut integriert und bringt viele Vorteile für Patienten“

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Publikum 06.11.2010

Herzinsuffizienz – Patientenseminar Freitag, 15. Juni 2012

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11. Herzinsuffizienz-Symposium Herzinsuffizienz – Update 2012 Samstag, 16. Juni 2012 9:00 – 15:00 Uhr

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Heart Team 2012 Interdisziplinäre Therapieansätze

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Preisträger RBP

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Forschungsberichte

Quantitativer Nachweis von TF-mRNA in Blutzellen mittels einer real-time PCR

Gebiet/Fachrichtung: Hämostaseologie

Datum der Fertigstellung: 17.11.2003

Autor: Dipl. Ing. Jens Müller

Koautoren: Dr. Jutta Maria Rox, Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn; Dr. Katharina Madlener, Hämostaseologie und Transfusionsmedizin, Kerckhoff-Klinik; Prof. Dr. Bernd Pötzsch, , Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn

Kurzfassung

Die plasmatische Gerinnung wird durch Komplexbildung zwischen der Serinprotease Faktor VIIa (FVIIa) und dem Kofaktor Gewebethromboplastin (engl. tissue factor, TF) aktiviert. Tissue factor wird konstitutiv von fast allen Zellen und Geweben des Organismus exprimiert und in aktiver Form in die Zellmembran integriert. Eine Ausnahme bilden lediglich Zellen, die in direktem Kontakt mit dem strömenden Blut stehen. Unter physiologischen Bedingungen präsentieren diese Zellen keinen funktionell aktiven TF in ihrer Plasmamembran. Durch diese räumliche Trennung zwischen TF-exprimierenden Zellen und dem im Plasma zirkulierendem FVIIa ist sichergestellt, dass es zu einer Aktivierung der plasmatischen Gerinnungskaskade erst nach einer Verletzung der Gefäßwand kommen kann (siehe Abbildung 1). Der Begriff der extrinsischen Gerinnungsaktivierung, mit dem die TF-abhängige Gerinnungsaktivierung auch bezeichnet wird, beruht auf der extravasalen Lokalisation des TF.

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